Постэндодонтическое периапикальное поражение: гистологические и этиопатогенетические аспекты

Аннотация

Апикальный периодонтит в большинстве случаев вызывается внутрикорневой инфекцией. Лечение заключается в устранении инфекционных агентов путем эндодонтического лечения.

Даже при проведении правильной обработки и хорошей обтурации каналов возможно сохранение периодонтита в виде бессимптомного рентгенопрозрачного образования, приводящего к постэндодонтическому периапикальному поражению.

Хроническое воспалительное периапикальное поражение является наиболее часто встречающейся патологией альвеолярного отростка челюсти.

С гистологической точки зрения его можно классифицировать как хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулема), корневая киста и рубцовая ткань.

Часто встречается апикальная гранулема, состоящая из хронической воспалительной ткани, в которой могут быть обнаружены изолированные гнезда эпителия.

Радикулярная киста характеризуется наличием полости, частично или полностью выстланной эпителием.

Рубцовая ткань представляет собой регенеративную реакцию организма, в результате которой образуется волокнистая соединительная ткань.

Целью данного исследования является обзор новых научных знаниий в сфере этиопатогенетических и гистологических аспектов хронического постэндодонтического периапикального поражения.

Ключевые слова: периапикальное поражение, хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулема), радикулярная киста, рубцовая ткань.

Введение

Периапикальные поражения, возникающие в результате некроза пульпы зуба, являются одними из наиболее часто встречающихся патологий альвеолярной кости. Воздействие бактерий и их продуктов жизнедеятельности на пульпу, действующих как антигены, может вызывать неспецифические воспалительные реакции, специфические иммунологические реакции в тканях вокруг корня и периапикальное поражение.

Апикальный периодонтит обычно вызывается внутрикорневой инфекцией. Лечение заключается в устранении инфекционных агентов путем обработки корневых каналов, что способствует заживлению поражения. Однако, если инфекция полностью не устранена и периапикальное поражение сохраняется, то лечение считается неудачным. Даже когда канал правильно обработан и запломбирован, апикальный периодонтит может сохраняться. При этом наблюдается рентгенопрозрачное изображение, которое может быть бессимптомным.

Это связано со сложной системой корневых каналов и дополнительными каналами, разветвлениями и анастомозами, доступ к которым, чистка или пломбирование с помощью традиционных методов невозможны.

Кроме того, внекорневые факторы, такие как периапикальный актиномикоз, реакция инородного тела на выведенный за верхушку корневого канала пломбировочный материал, другие инородные материалы или кристаллы эндогенного холестерина, могут препятствовать заживлению апикального периодонтита после лечения.

Стоматолог-хирург, столкнувшись с периапикальным поражением, которое сохраняется после эндодонтического лечения, даже если оно бессимптомно, должен рассмотреть возможность перелечивания канала, периапикальной хирургии или удаления пораженного зуба.

Можно использовать гистологическое исследование периапикального поражения для сопоставления клинических симптомов и рентгенологических признаков с характером возможных изменений тканей вокруг корня; подтвердить диагноз апикального периодонтита и дифференцировать его с невоспалительными поражениями.

В Medline был проведен поиск статей, опубликованных в период с августа 1973 г. по апрель 2006 г., с использованием следующих ключевых слов: периапикальное поражение, корневая киста, хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулема) и рубцовая ткань.

Были отобраны статьи, в которых изучались периапикальные поражения с гистологической точки зрения, а также статьи, в которых проводилась дифференциальная диагностика с невоспалительными периапикальными поражениями.

Эта статья направлена на обзор новых научных знаний в сфере этиопатогенных и гистологических аспектов постэндодонтических хронических периапикальных поражений: хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулема), корневая киста и рубцовая ткань.

Общие понятия

Описано шесть возможных биологических факторов, вызывающих бессимптомный апикальный периодонтит после лечения корневых каналов: персистирующая внутрикорневая инфекция; экстракорневая инфекция (преимущественно актиномикоз); реакция на инородное тело, связанная с выведением пломбировочного материала за верхушку; накопление кристаллов эндогенного холестерина, раздражающих периапикальные ткани; истинные кистозные поражения и рубцовая ткань.

Основной причиной апикального периодонтита является персистенция микроорганизмов в системе корневых каналов. Микроорганизмы, обнаруженные в этих случаях, преимущественно грамположительны (кокки, палочки и нитевидные бактерии , такие как Actinomyces, Enterococcus и Propionibacterium). Ricucci и др. проанализировали 50 интактных удаленных зубов с периапикальными поражениями и обнаружили бактерий, колонизирующих некротизированную ткань корневого канала, дентинные канальцы и апикальные разветвления во всех зубах, однако внутри периапикальных поражений бактерии были обнаружены только в 18 абсцессах или кистах.

Molander и др. провели микробиологические и электронно-микроскопические исследования, показавшие наличие грибов (преимущественно Candida albicans) в корнях зуба с периапикальным поражением.

Внекорневой периапикальный актиномикоз — хроническая гранулематозная инфекция, вызываемая следующими видами  микроорганизмов: Actinomyces и Propionibacterium; причем A. israelii является наиболее часто выделяемым видом. Эти микроорганизмы способны образовывать связанные между собой колонии и, таким образом, избегать защитных механизмов организма, находясь при этом в периапикальных тканях.

Среди причин, не связанных с микроорганизмами, была обнаружена реакция инородного тела на пломбировочный материал, выведенный за верхушку корня. Это также приводит к бессимптомному рентгенопрозрачному поражению.

Наиболее часто используемым материалом для пломбирования верхушки корня является гуттаперча; выведенный материал связан с периапикальным поражением, поскольку он вызывает интенсивный локальный ответ в тканях с участием макрофагов и гигантских многоядерных клеток. Другими материалами, которые могут вызывать этот тип реакции, являются бумажные штифты, амальгама серебра, эндодонтические герметики и соли кальция, полученные из Ca(OH)2 и выведенные за верхушку.      

Частота образования кристаллов холестерина в периапикальных поражениях колеблется от 18% до 44% всех поражений; они окружены макрофагами и гигантскими многоядерными клетками, которые не способны разрушать кристаллы и действуют как медиаторы, усиливая воспаление и резорбцию кости.

Истинные кисты и рубцовая ткань являются двумя другими патологиями, которые могут быть связаны с периапикальной рентгенопрозрачностью.

Апикальный периодонтит представляет собой воспаление и разрушение периапикальных тканей, вызванное агентами, содержащимися в инфицированной пульпе.

Когда инфекция достигает апекса, преимущественно выявляется  анаэробная смешанная флора; в ответ организм активирует защитные механизмы в виде различных типов клеток, межклеточных элементов и антител.

Микробиологические факторы и защитные механизмы организма взаимодействуют между собой, разрушая при этом большое количество периапикальных тканей и вызывая различные типы периапикального поражения.

Первичным ответом на сосудистом уровне является быстрая вазоконстрикция, за которой почти сразу следует вазодилатация, вызывающая накопление эритроцитов в центре сосуда и миграцию лейкоцитов в периферическую область, к сосудистым стенкам. Это провоцирует образование мелких трещин в эндотелии сосуда, вызывающих экстравазацию плазмы в сторону соединительной ткани; возникает отек, который увеличивает местное давление и сдавливает нервные окончания, вызывая боль.

Конечным результатом воспалительного процесса является инфильтрат, содержащий в себе лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. В острой фазе воспаления в ответ на агрессию пульпы и периапикальной ткани образуется экссудат с преобладанием полиморфноядерных нейтрофилов. Как только воспаление достигает хронической стадии, организм реагирует пролиферацией новых клеток, сосудов и волокон в попытке восстановить поражение, что приводит к образованию новой ткани, известной как грануляционная.

Попытка восстановления и регенерации поврежденной ткани вызвана наличием бактериального загрязнения; и если не будет начато адекватное лечение и устранение инфекционных агентов, то процесс перейдет в хронический. 

Хронический апикальный периодонтит (гранулема)

Структурные компоненты периапикального поражения зависят от баланса между микробиологическими факторами и защитными силами организма. Таким образом, при распространении пульпарной инфекции на апекс возникает бессимптомная воспалительная реакция периапикальной соединительной ткани в виде абсцесса или острого поражения.

Поражение содержит большое скопление полиморфноядерных (ПМЯ) лейкоцитов, выстланных гранулематозной тканью, содержащей лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки.

Не все авторы включают периапикальный абсцесс в диагноз периапикальных поражений; Vier и Figueiredo обнаружили 70% абсцессов в 102 проанализированных поражениях, а Ricucci и др. — 28% из 57 поражений (таблица 1).

Таблица 1. Гистологические исследования периапикальных поражений

После острой фазы может остаться периапикальное поражение, что приведет к возникновению одной из трех хронических форм: хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулема), корневая киста или рубцовая ткань (рис. 1).

Рис. 1А. Хронический периапикальный периодонтит, состоящий из грануляционной ткани (H-E, 50x).

Рис. 1Б. Корневая киста с полостью, выстланной неороговевающим гиперпластическим плоским эпителием (H-E, 50x).

Рис. 1С. Хроническая рубцовая ткань, состоящая из волокнистой соединительной ткани (H-E, 50x).

Хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулема) представляет собой локализованное образование, состоящее из хронической воспалительной ткани с острым воспалительным инфильтратом, содержащим макрофаги и полиморфноядерные клетки; и хронический воспалительный инфильтрат, содержащий В- и Т-лимфоциты.

Распространенность апикальной гранулемы, наблюдаемая в разных исследованиях, колеблется от 9,3% до 87,1% (табл. 1).

При хроническом апикальном периодонтите обычно обнаруживаются гнезда эпителия, образованные из остатков эпителиальных клеток островков Малассе, обладающих скрытой способностью к пролиферации (рис. 2А).

Рис. 2А. Гранулематозное поражение хронического верхушечного периодонтита с эпителиальными тяжами (H-E, 100x).

Leonardi и др. исследовали 17 апикальных гранулем, обнаружив эпителиальные островки Малассе, связанные с воспалительными клетками или эпителиальными тяжами в 10 случаях.

Эпителиальные клетки в норме располагаются слоями, образуя небольшие островки, тяжи и/или трабекулы различной толщины.

Корневая киста

Корневая киста представляет собой хроническое воспалительное образование с замкнутой патологической полостью, частично или полностью выстланной неороговевающим многослойным плоским эпителием.

Подлежащая фиброзная соединительнотканная стенка воспалена с различной степенью клеточной инфильтрации, которая состоит в основном из макрофагов и мелких кровеносных сосудов.

В корневых кистах кристаллы холестерина движутся в направлении полости кисты, выстланной эпителием (рис. 2В), поскольку внешняя коллагеновая капсула слишком плотная для прохождения кристаллов.

Рис. 2Б. Радикулярная киста с обильными кристаллами холестерина в соединительных стенках (H-E, 50x).

Однако иногда обнаруживается, что апикальные кисты частично или полностью выстланы реснитчатым эпителием или секреторными клетками, что может быть связано с миграцией этих клеток либо из верхнечелюстной пазухи, либо из полости носа, с метаплазией многослойного плоского эпителия, или с дифференцировкой плюрипотентных клеток в пределах челюсти.

Nair и Pajarola обнаружили три кисты, выстланные реснитчатым столбчатым эпителием, из 256 проанализированных периапикальных образований.

Радикулярная киста является наиболее часто встречающейся кистой челюсти (от 52% до 68% всех кист челюсти).

Распространенность периапикальных кист колеблется от 8,7% до 37,7% хронических воспалительных апикальных поражений (таблица 1); это расхождение, возможно, связано с разными критериями, используемыми в гистологическом исследовании; хотя граница между одним диагнозом и другим четко не определена в литературе.

Так, Nobuhara и Del Rio ставили диагноз «киста» при наличии полости, частично или полностью выстланной эпителием; если поражение состояло из грануляционной ткани с эпителиальной пролиферацией, но без кавитации, то диагностировали гранулему. Гистологическая диагностика нескольких срезов может привести к неправильной классификации эпителиальных образований, диагностируя их как кисты.

Nair и др. провели исследование с тщательными серийными срезами, в которых 52% поражений содержали эпителий, но только 15% фактически были периапикальными кистами.

Этиопатогенез кист особенно противоречив. Их образование объясняют различными теориями, такими как эпителиальная колонизация, эпителиальная кавитация или образование микроабсцессов.

В основе первой теории лежит формирование эпителизированного свищевого хода вплоть до гранулемы из периапикального абсцесса, с фистулой в полости рта; при закрытом сообщении эпителиальные клетки полностью заселяют абсцесс, эпителизируя его и давая начало корневой кисте.

В теории эпителиальной кавитации образуются скопления эпителиальных клеток; те, которые наиболее удалены от соединительной ткани, питающей их, остаются без васкуляризации и подвергаются дегенерации и некрозу. Таким образом формируется центральная область кисты.

Теория формирования микроабсцесса основана на дегенерации соединительной ткани, ведущей к развитию кисты; образование микроабсцесса в центре гранулемы с наличием стимулированных эпителиальных клеток приводит к их росту в попытке выравнивания образовавшейся полости.

Этот процесс может возникнуть в одном или нескольких очагах гранулемы, которые соединяются, образуя истинную кистозную полость.                                                                    

Nair не описывает теорию эпителиальной кавитации, считая две другие теории основными при образовании кистозной полости.

Ricucci и Bergenholtz считают, что этиопатогенез образования кист мало известен.

Патогенез кист был описан в три фазы.

Во время первой фазы остатки эпителиальных клеток Малассе начинают пролиферировать как результат воспаления и под влиянием бактериальных антигенов, эпидермальных факторов роста, метаболических и клеточных медиаторов.

Во второй фазе формируется полость, выстланная эпителием (согласно вышеописанным теориям), а в третьей фазе киста растет, вероятно, путем осмоса.   

Существуют различные классификации кист. Nair и др. дифференцируют «истинную кисту», когда кистозная полость полностью окружена эпителием и не связана непосредственно с корневым каналом, и «карманную кисту», когда кистозная полость непосредственно связана с корневым каналом.

Кьюри и др. сосредоточились на морфологических аспектах эпителия для классификации кист; «покоящиеся» кисты имеют равномерный/гомогенный атрофичный слой многослойного плоского эпителия толщиной в 10 клеток, обычно со слабым или умеренным воспалительным инфильтратом в соединительной ткани; и «активные» кисты, имеющие гиперпластический многослойный плоский неравномерный эпителий, увеличивающийся в толщину, обычно с тенденцией к пролиферации и с воспалительным инфильтратом в фиброзной капсуле.

Рубцовая ткань

Другой формой хронического периапикального поражения является рубцовая ткань. При такой репаративной реакции организма образуется волокнистая соединительная ткань, которая характеризуется образованием плотного коллагена на месте зрелой кости.

Распространенность этих поражений варьирует от 6,6% до 12%, хотя не все авторы учитывают это в своем заключении (табл. 1).

Неразрешенные периапикальные рентгенопрозрачные участки могут быть связаны с заживлением поражения фиброзной тканью и не обязательно являются признаком эндодонтической неудачи.

Периапикальная рубцовая ткань возникает из клеток, формирующих соединительную ткань, которые колонизируют периапикальную область до того, как это сделают клетки, ответственные за образование различных пародонтальных компонентов.

Невоспалительные периапикальные поражения

Описаны случаи доброкачественных и злокачественных невоспалительных периапикальных поражений, которые при отсутствии гистологического исследования могут клинически свидетельствовать о хронических воспалительных поражениях (таблица 1).

Описанные случаи включали кератоцисты, кисты носо-небного канала, периапикальную цементную дисплазию, доброкачественные опухоли и местно-агрессивные или злокачественные новообразования.

Kuc и др. классифицировали гистопатологические диагнозы 805 периапикальных биоптатов, используя следующие критерии: последствия некроза пульпы (хронический периодонтит, кисты, абсцессы), осложненные последствия некроза пульпы (с инфекцией или вовлечением верхнечелюстной пазухи) и периапикальные поражения, не связанные с некрозом пульпы (одонтогенные и неодонтогенные невоспалительные поражения).

Авторы отметили, что гистологически 97,9% были воспалительными поражениями, 1,1% были осложненными воспалительными поражениями (с инфекцией или вовлечением верхнечелюстной пазухи) и 1% были невоспалительными, подчеркнув, что в 5% проведенных гистопатологических исследований информация была добавлена к первоначальной клинической оценке.

Stajcic и Paljm рекомендуют гистологический анализ всех корневых кист, чтобы исключить возможность обнаружения кератоцисты, поскольку в их исследовании 0,7% из 565 кист были повторно диагностированы как кератоцисты.

Walton  установил, что с хирургической точки зрения периапикальные поражения не требуют гистологического анализа, учитывая более высокую распространенность воспалительных (кист и гранулем) над невоспалительными поражениями, не обнаружив никакой связи с прогнозом между двумя типами поражений.

Источник: Med Oral Patol Oral Cir Bucal

Перевод с английского языка Юлии Казак для портала BELODENT.ORG